急性脑损伤会诱发无菌的全身炎症反应。无菌性损伤的炎症反应是通过向血液循环释放免疫原性致敏物质（如坏死细胞的核蛋白或 DNA）而迅速启动的。其进一步特征是血液细胞因子水平的升高、免疫细胞的动员以及免疫细胞组成和功能的深刻变化。与数小时至数天内的急性炎症反应不同，脑损伤对全身免疫系统的慢性影响在很大程度上是未知的。主要调查血液生物标志物的少数研究表明，循环细胞因子和其他炎症标志物，如IL-6、IL-1、C 反应蛋白（CRP）、干扰素（IFN）-γ 和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的浓度会发生慢性变化。然而，对脑损伤后长期受损的全身免疫区的详细分析仍然缺失，其潜在的机制在很大程度上也是未知的。
单细胞测序网讯：7月22日，慕尼黑大学卒中与痴呆研究所（ISD）的Arthur Liesz实验室在Cell杂志在线发表了题为“Innate immune memory after brain injury drives inflammatory cardiac dysfunction”的研究文章，揭示了缺血性卒中后的先天免疫记忆驱动炎性心脏功能障碍。
利用单细胞测序技术，Liesz和他的团队证实了多个器官中某些免疫细胞（单核细胞/巨噬细胞）的转录组存在永久性的促炎症变化。换句话说，中风后，某些基因片段的转录组发生了变化，从而导致蛋白质组失衡。这些表观遗传修饰最常发生在心脏，它们会导致瘢痕形成并损害心脏泵血功能。
在这项工作中，研究人员成功地确定了蛋白质IL-1b是中风后影响免疫记忆的表观遗传修饰的罪魁祸首。
研究人员在小鼠模型中证明了骨髓中因过表达IL-1b而改变的血液形成与心脏功能障碍之间的联系。此外，他们还发现，阻断IL-1b和抑制促炎细胞向心脏的迁移都能成功预防中风后的心脏问题。Liesz表示："这些发现意义重大，因为它们为预防中风后继发性心脏疾病的有效治疗方法带来了希望。”作者认为，他们所描述的脑-心轴免疫系统重编程的表观遗传学机制将为解释由 IL-1b 介导的各种合并症的发展提供一个新的架构。文献链接：https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.06.028
资讯来源：https://www.lmu.de/en/newsroom/news-overview/news/brain-heart-axis-strokes-change-epigenetics-of-immune-system.html
